Центр Инновационных
Биотехнологий
еще нет товаров
Генетическая предрасположенность к инфаркту миокарда - раздела Генетическая предрасположенность к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы
Код: AL-G-095
Инфаркт миокарда является наиболее тяжелой клинической формой ишемической болезни сердца. Инфаркт представляет собой некроз участка сердечной мышцы вследствие продолжительного нарушения кровообращения в миокарде.
9 124 руб.
Срок выполнения: до 5 дней
Основными показаниями к исследованию генетической информации являются:
- Прогнозирование риска и первичная профилактика ИБС у лиц с наличием стандартных факторов риска (9 определяющих факторов, ответственных за 90% риска ИМ, согласно международному исследованию INTERHEART):
- дислипидемия,
- сахарный диабет,
- курение,
- артериальная гипертензия,
- абдоминальное ожирение,
- психосоциальные факторы (стресс, депрессия),
- гиподинамия,
- злоупотребление алкоголем,
- нарушение диеты - низкое потребление овощей и фруктов.
- уточнение прогноза риска для выбора стратегии профилактических и лечебных мер у лиц, имеющих сердечно-сосудистые заболевания.
- семейный анамнез, отягощенный наличием сердечно-сосудистых заболеваний.
По данным ВОЗ 80 % преждевременных инфарктов и инсультов может быть предотвращено!
- Описание исследования
- Подготовка к исследованию
- Тип биоматериала
На генетический риск развития инфаркта миокарда (ИМ) указывает тот факт, что у человека, родственники которого имеют сердечно-сосудистые заболевания, риск развития ИМ повышается до 8 раз. Исследования, входящие в состав данного теста, включают гены, ответственные за основные механизмы возникновения ИМ:
Ген АСЕ кодирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), катализирующий расщепление ангиотензина I в физиологически активный пептид ангиотензин II. Ангиотензин II заставляет сосуды сужаться, повышая кровяное давление. Один из вариантов гена ACE увеличивает уровень выработки в организме фермента АПФ, что может быть связано с повышенным риском развития инфаркта миокарда.
Ген ApoE кодирует белок аполипопротеин E, который, соединяясь с липидами, образует липопротеин. Этот липопротеин отвечает в том числе за перемещение холестерина и других жиров по кровотоку. Поддержание нормального уровня холестерина необходимо для предотвращения заболеваний сердца и сосудов. Изменения в структуре ApoE влияют на метаболизм холестерина, что может быть связано как с повышением, так и со снижением риска развития ИМ.
Ген F2 кодирует белок протромбин, который играет центральную роль в формировании тромба, обеспечивая активацию тромбоцитов и осаждение фибрина. Некоторые генетические варианты этого гена приводят к повышению уровня протромбина в крови и могут быть связаны с риском развития ИМ.
Ген F7 кодирует фактор свертывания крови VII (проконвертин), продуцирующийся в печени. Основной физиологической ролью проконвертина является активация фактора свертывания крови Х. Активированный фактор Х (Xа) в свою очередь участвует в процессах активации протромбина и переходе его в тромбин (в процессе тромбообразования). Один из вариантов гена F7 снижает концентрацию проконвертина в крови и может быть связан со снижением риска развития ишемической болезни сердца и ИМ.
Ген ITGB3 кодирует бета 3-субъединицу рецептора интегрина альфаIIb/бета3, находящегося на поверхности тромбоцитов. Рецептор интегрин альфаIIb/бета3 участвует в свертываемости крови, присоединяясь к фибриногену. Один из вариантов гена ITGB3 или задействует аутоиммунный ответ, или делает рецептор более восприимчивым к лиганду, что приводит к нежелательному тромбообразованию. Такой вариант гена может быть связан с риском развития ишемической болезни сердца.
Ген NOS3 кодирует эндотелиальную синтазу азота (eNOS), которая производит окись азота (NO). В свою очередь, NO, через цепочку взаимодействий, приводит к расслаблению гладких мышц и расширению сосудов. Один из вариантов гена NOS3 связан со снижением уровня образования NO. Такой вариант может быть связан с риском развития ишемической болезни сердца и ИМ.
