Центр Инновационных
Биотехнологий
еще нет товаров
Аллергия, атопия, астма - раздела Иммунология
Код: AL-G-245
Аллергия – патологическая реакция иммунной системы, связанная с повышенной чувствительностью к различным веществам – аллергенам.
7 850 руб.
Срок выполнения: до 7 дней
Аллергия – патологическая реакция иммунной системы, связанная с повышенной чувствительностью к различным веществам – аллергенам. Гиперчувствительность является результатом нарушения механизма иммунного ответа при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм и характеризуется чрезмерной активацией тучных клеток и базофилов иммуноглобулинами Е (IgE), переходящей в общий воспалительный ответ.
Атопия и астма являются заболеваниями, проявляющими выраженную симптоматику при воздействии различных аллергенов, как правило, развивающуюся у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям.
- Описание исследования
- Подготовка к исследованию
- Тип биоматериала
Полиморфизмы
| GSTM1 | (Null genotype) |
| GSTT1 | (Null genotype) |
| ADRB2 |
(Gly16Arg; G16R; G46A; 46G>A; Arg16Gly; R16G; 16Arg>Gly) |
Интерпретация результатов по теме теста и дополнительные данные, носящие исключительно информационный характер, по результатам исследования полиморфизмов TNF (G-308A; -308G/A; -308G-A; TNF1/TNF2; 308.1/308.2), IL4 (C-589T; C-590T; -589C>T), IL4R (Gln576Arg; Gln551Arg; Q576R), IL10 (A-1082G; -1082G>A; G-1082A), IL13 (g.7100A>G; c.431A>G; p.Gln144Arg; p.Gln130Arg)
Аллергия – патологическая реакция иммунной системы, связанная с повышенной чувствительностью к различным веществам – аллергенам. Гиперчувствительность является результатом нарушения механизма иммунного ответа при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм и характеризуется чрезмерной активацией тучных клеток и базофилов иммуноглобулинами Е (IgE), переходящей в общий воспалительный ответ.
Атопия и астма являются заболеваниями, проявляющими выраженную симптоматику при воздействии различных аллергенов, как правило, развивающуюся у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям.
Ген GSTT1 (Ген тета-1 глутатион S-трансферазы)
Глутатион S-трансферазы (GST) участвуют не только в реакциях биотрансформации ксенобиотиков, но и широкого ряда эндогенных субстратов, играющих важную роль в регуляции бронхоспазма и воспалительной реакции. Ген суперсемейства глутатион-S-трансфераз GSTT1 кодирует один из ферментов системы детоксикации ксенобиотиков тета-1 глутатион S-трансферазу, участвующий в очищении организма от ксенобиотиков. В случае делеции гена (Null genotype) соответствующий фермент не продуцируется, вследствие чего повышается чувствительность организма к воздействию токсинов и канцерогенов. Наличие делеции в гене GSTT1 способствует повышению уровня IgE и развитию атопического дерматита в раннем возрасте.
Ген GSTM1 (Ген мю-1 глутатион S-трансферазы)
Кодирует белок глутатион S-трансферазу. Ферменты класса мю S-трансферазы участвуют в детоксикации электрофильных соединений, в том числе канцерогенов, лекарственных препаратов, токсинов окружающей среды и продуктов окислительного стресса, в сопряжениии с глутатионом. Делеция в гене GSTM1 способствует развитию более тяжелого течения заболевания, увеличения частоты обострения, диффузному поражению кожных покровов.
Ген TNF
Кодирует мультифункциональный провоспалительный цитокин, принимающий участие в широком спектре биологических процессов, таких как пролиферация клеток, дифференциация, апоптоз, метаболизм липидов и коагуляция. Этот цитокин связан с рядом патологий, включая аутоиммунные и онкологические заболевания. Наличие мутантного аллеля -308A повышает уровень экспрессии TNF, что способствует повышению риска развития таких заболеваний, как астма, ревматоидный артрит, псориаз, болезнь Крона и др.
Ген IL10
Кодирует интерлейкин 10 – цитокин, подавляющий воспалительные реакции путем ингибирования синтеза цитокинов Т-хелперов, в том числе гамма-интерферона, фактора некроза опухоли, интерлейкинов 2, 3 и 6, а также антигенов MHC 2 класса и усиливает выживаемость и пролиферацию В-клеток и продукцию антител. Наличие мутантного аллеля -1082G приводит к снижению синтеза цитокина, способствуя снижению противовоспалительной активности и повышению риска атопии.
Ген ADRB2
Кодирует β-2 адренорецептор, присутствующий на поверхности гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, бронхо-легочной системы, участвует в регулировании их иннервации, усиливая или подавляя ее активность. Наличие полиморфизма А46G (16Arg) в гене ADRB2 может привести к уменьшению гипотензивного эффекта и развитию артериальной гипертензии. Кроме того, к эффектам полиморфизма можно отнести риск возникновения ночной формы бронхиальной астмы, тяжелой формы бронхиальной астмы, гиперреактивности бронхов и ожирения. Пациенты, гомозиготные по этому варианту гена, быстрее теряют чувствительность к бронходилататорам и нуждаются в терапии кортикостероидами.
Белок, кодируемый геном IL4 является плейотропным цитокином, лигандом для рецептора IL-4. Рецептор IL-4 также связывает IL-13. IL-4 является основным цитокином Th2 иммунного реагирования и приводит к развитию атопии, определяя продукцию антител IgЕ к этиотропным аллергенам. У носителей аллеля -589T уровень продукции IL-4 повышен, что приводит к угнетению клеточного иммунитета и повышению уровня IgE. Это является одним из ведущих факторов риска развития как аллергической, так и инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.
Ген IL4R
Кодирует альфа-цепь рецептора интерлейкина-4, связывающего IL-4 и IL-13, регулируя таким образом выработку IgE. Мутации этого гена связаны с атопией, которая может проявляться как аллергический ринит, синусит, астма или экзема. Наличие мутантного аллеля 576Arg приводит к образованию формы рецептора, обладающей пониженным сродством к SHP-1, что повышает риск развития бронхиальной астмы.
Ген IL13 (интерлейкин-13)
Является центральным регулятором в синтезе IgE, связан с гиперсекрецией слизи, гиперреактивностью бронхов, является медиатором аллергического воспаления и различных заболеваний, включая астму. Наличие мутантного аллеля повышает активность интерлейкина 13, повышая уровень IgE, увеличивает риск развития атопического дерматита и аллергического ринита.
