В данной панели исследуются генетические маркеры резистентности к антиагрегантной терапии аспирином и плавиксом.
7 720 руб.
Срок выполнения (рабочих дней): до 7 дней
Аспирин – известный антитромботический препарат с многолетним опытом применения в медицине. Резистентность к Аспирину – явление достаточно распространенное, и, по различным данным, встречается с частотой от 5% до 48%.
Показания к назначению:
CYP2C19 | (CYP2C19*2; 681 G>A; *2; m1; m1A; P227P) |
CYP2C19 | (CYP2C19*3; 636 G>A; *3; m2; W212X) |
CYP2C9 | (CYP2C9*2; Arg144Cys; R144C; C430T; 430C>T; 455C>T) |
CYP2C9 | (CYP2C9*3; Ile359Leu; I359L; A1075C; 1075A>C; 42614A>C) |
ITGB3 | (PIA1/PIA2; Leu33Pro; T1565C; HPA-1b; P1A2) |
Интерпретация результатов по теме теста и дополнительные данные, носящие исключительно информационный характер, по результатам исследования полиморфизма CYP2C19 (CYP2C19*17; -806 C>T)
Кодирует белок - член семейства цитохрома Р450, являющийся ферментом первой фазы детоксикации ксенобиотиков; метаболизирует широкий спектр лекарственных препаратов.
Наиболее важными определяющими факторами различия эффективности применения аспирина являются три варианта генотипа с потерей функции в гене CYP2C19 (*2,*3 и *17), которые кодирует фермент цитохром P450. Аллели CYP2C19*2,CYP2C19*3 и CYP2C19*17 связаны со снижением выведения аспирина из организма, в связи с чем увеличивается вероятность развития побочных эффектов при назначении стандартных дозировок.
Кодирует цитохром Р450 2С9, монооксигеназу печени, который является ферментом первой фазы детоксикации ксенобиотиков и отвечает за метаболизм многих групп лекарственных препаратов, таких как фенитоин, ибупрофен, клопидогрел, варфарин и ксенобиотиков, а также участвует в синтезе холестерина и других липидов. При наличии "медленных" аллелей *2 и *3 гена CYP2C9 наблюдается снижение выведения аспирина из организма, в связи с чем увеличивается вероятность развития побочных эффектов при назначении стандартных дозировок.
Кодирует гликопротеин IIIa – один из компонентов свертывающей системы крови. Данный белок вместе с гликопротеином IIb составляют рецепторный комплекс, который отвечает за взаимодействие тромбоцитов, на поверхности которых он расположен, с фибриногеном плазмы крови, что приводит к агрегации тромбоцитов и формированию тромба. При наличие мутантного аллеля 1b синтезируется более активный рецептор, что приводит к повышению агрегационной активности тромбоцитов и появлению склонности к тромбообразованию. Также показано, что при данном варианте гена усилено образование тромбина и ослаблено действие аспирина и плавикса в качестве антитромботического препарата.