-
Исследования
- Молекулярно-генетические исследования в области онкологии
- Акушерство, гинекология, урология
- Кардиология
- Эндокринология
- Генетические факторы риска нарушений обмена
- Метаболизм ксенобиотиков
- Иммунология
- Наследственные заболевания
- Неврология
- Нейродегенеративные заболевания
- Психиатрия
- Дерматология, косметология
- Спортивные способности, профессиональная ориентация
- Цитогенетическое исследование
- HLA - типирование
- Определение родства
- Геномное и экзомное секвенирование методом NGS
- Педиатрия
- Стоматология
- Дополнительные услуги
- Устаревшие разделы и исследования
- Оплата и сдача биоматериала
- Контакты
- О компании
Генетическая предрасположенность к атопическому дерматиту - раздела Дерматология, косметология
Код: AL-G-062
Атопический дерматит проявляется в виде высыпаний на различных частях тела, нередко сопровождается сильным зудом. Возникает чаще всего в раннем детском возрасте.
5 800 руб.
Срок выполнения (рабочих дней): до 7 дней
Атопический дерматит проявляется в виде высыпаний на различных частях тела, нередко сопровождается сильным зудом. Возникает чаще всего в раннем детском возрасте. Основной причиной заболевания можно назвать наследственность. Появлению и обострению симптомов способствует воздействие аллергенов (пыльца, шерсть животных) и раздражителей (одежда, мыло, частые водные процедуры), а также стресс.
- Описание исследования
- Подготовка к исследованию
- Тип биоматериала
Интерпретация результатов по теме теста и дополнительные данные, носящие исключительно информационный характер, по результатам исследования полиморфизмов
| FLG, AQP3, IL4, IL4R, IL10, IL13 |
Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее заболевание, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям. Атопический дерматит обычно наблюдается у младенцев, подростков и молодых людей, и в большинстве случаев сочетается с наличием в анамнезе у пациента или его родственников атопии, проявляется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями на различных частях тела, повышением уровня сывороточного IgE при воздействии специфических (аллергенных) и неспецифических раздражителей.
Ген GSTT1 (Ген тета-1 глутатион S-трансферазы)
Глутатион S-трансферазы (GST) участвуют не только в реакциях биотрансформации ксенобиотиков, но и широкого ряда эндогенных субстратов, играющих важную роль в регуляции бронхоспазма и воспалительной реакции. Ген суперсемейства глутатион-S-трансфераз GSTT1 кодирует один из ферментов системы детоксикации ксенобиотиков тета-1 глутатион S-трансферазу, участвующий в очищении организма от ксенобиотиков. В случае делеции гена (Null genotype) соответствующий фермент не продуцируется, вследствие чего повышается чувствительность организма к воздействию токсинов и канцерогенов. Наличие делеции в гене GSTT1 способствует повышению уровня IgE и развитию атопического дерматита в раннем возрасте.
Ген GSTM1 (Ген мю-1 глутатион S-трансферазы)
Кодирует белок глутатион S-трансферазу. Ферменты класса мю S-трансферазы участвуют в детоксикации электрофильных соединений, в том числе канцерогенов, лекарственных препаратов, токсинов окружающей среды и продуктов окислительного стресса, в сопряжениии с глутатионом. Делеция в гене GSTM1 способствует развитию более тяжелого течения заболевания, увеличения частоты обострения, диффузному поражению кожных покровов.
Ген TNF
Кодирует мультифункциональный провоспалительный цитокин, принимающий участие в широком спектре биологических процессов, таких как пролиферация клеток, дифференциация, апоптоз, метаболизм липидов и коагуляция. Этот цитокин связан с рядом патологий включая аутоиммунные и онкологические заболевания. Наличие мутантного аллеля -308A повышает уровень экспрессии TNF, что способствует повышению риска развития таких заболеваний, как астма, ревматоидный артрит, псориаз, болезнь Крона и др.
Ген FLG
Кодирует белок профилагрин, состоящий из повторяющихся 10-12 фрагментов филагрина. Кроме синтеза профилагрина, ген отвечает за конечную дифференциацию кератиноцитов - основных клеток кожного эпидермиса. Наличие мутантного аллеля 478Ser может ослаблять кожный физический барьер, препятствующий воздействию потенциально опасных веществ окружающей среды, снижая его эффективность, повышая риск формирования аллергического поражения кожи.
Ген IL10
Кодирует интерлейкин 10 – цитокин, подавляющий воспалительные реакции путем ингибирования синтеза цитокинов Т-хелперов, в том числе гамма-интерферона, фактора некроза опухоли, интерлейкинов 2, 3 и 6, а также антигенов MHC 2 класса и усиливает выживаемость и пролиферацию В-клеток и продукцию антител.
Наличие мутантного аллеля -1082G приводит к снижению синтеза цитокина, способствуя снижению противовоспалительной активности и повышению риска атопии.
